Utrzymujace sie odpowiedzi immunologiczne po infekcji wirusem Ebola

Wirus Ebola to wysoce zjadliwy wyłaniający się patogen i czynnik wywołujący wirusową gorączkę krwotoczną.1 Badania nad patogenezą zakażenia wirusem Ebola u ludzi wykazały, że powrót do zdrowia jest w dużej mierze zależny od rozwoju odpowiedzi immunologicznej.1-3 Aby zbadać uporczywość odpowiedzi immunologicznej u ludzi, zbadaliśmy poziom ekspresji cytokin po stymulacji krwi pełnej in vitro u osób 12 lat po zakażeniu szczepem Gulu wirusa sudańskiej eboli (SUDV-gul).
Badanie przeprowadzono zgodnie z Deklaracją Helsińską i zostało zatwierdzone przez Ministerstwo Zdrowia Ugandy, Narodową Radę ds. Nauki i Technologii w Ugandzie oraz komisję etyczną Instytutu Wirusów Ugandy. Wszyscy uczestnicy wyrazili pisemną świadomą zgodę.
Otrzymaliśmy próbki krwi pełnej od sześciu osób, które przeżyły wybuch epidemii wirusa Ebola, które miały miejsce w 2000 r. W okręgu Ugandy w Gulu, 4 oraz od czterech osób w lokalnej społeczności, które nie zostały zarażone. Aby uzyskać dane dotyczące świeżych testów stymulacji pełnej krwi, pomimo geograficznie odległej natury tej kohorty, probówki reakcyjne wstępnie obciążono antygenem na miejscu i inkubowano z pełną krwią. Supernatanty osocza następnie transportowano do laboratorium w celu analizy. Testy immunoenzymatyczne (ELISA) do wykrywania poziomów przeciwciał IgG anty-SUDV-gul w surowicy i test neutralizacji wirusa na płytkę o najniższym rozcieńczeniu surowicy hamującym 80% lub więcej łysinek (PRNT80).
Po pobraniu próbek od osób, które przeżyły infekcję wirusem Ebola, poddano stymulacji pełnej krwi inaktywowanym SUDV-gul i oczyszczonej glikoproteinie SUDV-gul (GP1-649), nastąpił znaczny wzrost poziomów ekspresji cytokin związanych z regulatorami prozapalnych i T -pochodna odpowiedź komórkowa. Poziomy cytokin mierzono w supernatantach w osoczu próbek po stymulacji krwi pełnej w terenie. W porównaniu z próbkami uzy skanymi z grupy kontrolnej, w próbkach otrzymanych od osób, które przeżyły infekcję wirusem Ebola, stwierdzono znaczny wzrost poziomów interleukin 1?, 1?, 5, 8, 10, 12p70 i 15 oraz czynnika martwicy nowotworu ? i interferon-?. Poziomy interleukin 2 i 17 również wzrosły, ale w porównaniu z próbkami z grupy kontrolnej wzrosty te nie były znaczące, być może z powodu wielkości próby.
Osoby, które przeżyły infekcję wirusem Ebola i osoby w niezakażonej grupie kontrolnej miały podobną wyjściową ekspresję cytokin i podobną zwiększoną ekspresję po stymulacji leukoaglutyniną fitohemaglutyniny. Nie stwierdzono różnic w całkowitej morfologii krwi, ogólnej historii medycznej ani leczeniu podczas zakażenia u osób zakażonych wirusem Ebola.
Tabela 1. Tabela 1. Wyniki testów immunoenzymatycznych testu immunoenzymatycznego IgG i PRNT80, według badania. Wyniki testu ELISA IgG przeciwko inaktywowanemu SUDV-gul i GP1-649 ujawniły, że wszystkie os oby, które przeżyły SUC-GUL, były dodatnie zarówno pod względem SUDV-gul, jak i GP1-649. W niezarażonej grupie kontrolnej nie obserwowano immunoreaktywności. Wyniki PRNT80 wykazały, że w grupie, która przeżyła, cztery osoby były pozytywne pod względem neutralizacji, a dwie osoby były ujemne. Wszystkie próbki surowicy pobrane od osób niezakażonych, które nie były immunoreaktywne były ujemne w testach neutralizacji (tabela 1).
Osoby, które przeżyły infekcję wirusem Ebola, wykazywały trwałą aktywność neutralizującą surowicę i immunoreaktywność IgG przeciwko wirusowemu białku GP1-649 12 lat po zakażeniu, i to białko stymulowało wysoki poziom ekspresji cytokin po stymulacji pełnej krwi.
Ariel Sobarzo, Ph.D.
David E. Ochayon, mgr inż.
Uniwersytet Ben-Guriona w Negev, Beer-Sheva, Izrael
Julius J. Lutwama, Ph.D.
Steven Balinandi, mgr inż.
Instytut Badawczy Ugandy, Entebbe, Uganda
Ofer Guttman, mgr inż.
Robert S. Marks, Ph.D.
Uniwersytet Ben-Guriona w Negev, Beer-Sheva, Izrael
Ana I. Kuehne, Ph.D.
John M. Dye, Ph.D.
US Army Medical Research Institute of Infectious Diseases, Fort Detrick, MD
Victoria Yavelsky, Ph.D.
Eli C. Lewis, Ph.D.
Leslie Lobel, MD, Ph.D.
Uniwersytet Ben-Guriona w Negev, Beer-Sheva, Izrael
leslie. com
Drs. Dye, Yavelsky, Lewis i Lobel w równym stopniu przyczynili się do tego listu.
Formularze ujawnień dostarczone przez autorów są dostępne wraz z pełnym tekstem tego listu na stronie.
5 Referencje1. Kuhn JH. Filowirusy: kompendium 40-letnich badań epidemiologicznych, klinicznych i laboratoryjnych. Arch Virol Suppl 2008; 20: 13-360
Crossref Medline
2 Mohamadzadeh M, Chen L, Schmaljohn AL. W jaki sposób wirusy Ebola i Marburg walczą z układem odpornościowym. Nat Rev Immunol 2007; 7: 556-567
Crossref Web of Science Medline
3. S obarzo A, Groseth A, Dolnik O, i in. Profil i trwałość swoistej dla wirusa humoralnej odpowiedzi immunologicznej u osób, które przeżyły ebolawirus Sudanu (Gulu). J Infect Dis 2013; 208: 299-309
Crossref We [więcej w: stomatolog włocławek, gdynia psycholog, ginekologia estetyczna ]

[przypisy: zespół marfana objawy, półpasiec u dzieci zdjęcia, lek od alergii ]

Ten wpis został opublikowany w kategorii Bez kategorii i oznaczony tagami , , . Dodaj zakładkę do bezpośredniego odnośnika.

0 odpowiedzi na „Utrzymujace sie odpowiedzi immunologiczne po infekcji wirusem Ebola

  1. Michalina pisze:

    Błagam, dokształćcie się trochę.

  2. Mr. Fabulous pisze:

    Article marked with the noticed of: herbaty czarne[…]

  3. Konrad pisze:

    Lepiej dmuchać na zimne

  4. Victoria pisze:

    [..] Cytowany fragment: drzwi mroźnicze[…]

  5. Iwo pisze:

    infekcji wirusem onkogennym jakim jest HPV